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Le diabète non insulino-dépendant ou diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité, dont l'expression dépend de facteurs d'environnement, au premier rang desquelles, la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, et la sédentarité.

L'insulino-déficience responsable de l'hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans, d'hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaire à une insulino-résistance des tissus périphériques. L'anomalie métabolique fondamentale qui précède le DNID est l' insulinorésistance.

L'insulinorésistance :

  • Cette insulinorésistance survient sur un terrain génétique puisqu'on la retrouve chez les enfants ayant deux parents diabétiques non insulino-dépendants.
  • Sur le plan métabolique, l'insulinorésistance est secondaire à l'excès de graisses au niveau des muscles et du tissu adipeux viscéral.
  • En résumé, le stockage et l'utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire alors qu'au niveau hépatique, il y a une stimulation de la néoglucogénèse. Tout ceci concours à augmenter la glycémie.

Facteurs cliniques :

Les principaux facteurs cliniques d'insulinorésistance sont :

  • L'obésité,
  • La répartition abdominale, sous-cutanée et plus encore viscérale des graisses.
  • La sédentarité, multiplie le risque de diabète par 2.
  • Un facteur génétique 
  • L'âge : le sujet âgé cumule plusieurs facteurs d'insulinorésistance.
  • L'hypertension artérielle essentielle, l'augmentation des triglycérides et la baisse du HDL cholestérol, apparaissent comme des conséquences de l'insulinorésistance, ce qui rendrait compte de la fréquence de leur association avec le diabète de type 2.

L'insulino-résistance :

  • précède le diabète de type 2
  • survient sur un terrain génétique de susceptibilité
  • diminue l'utilisation musculaire du glucose
  • augmente la production hépatique de glucose
  • se traduit par une obésité androïde
  • s'accompagne souvent d'HTA, d'hypertriglycéridémie, et d'hypo HDLémie.

Insulinodéficience :

L’insulinodéficience est d'abord relative puis devient absolue lorsque la glycémie à jeun dépasse 2 g/l. A ce stade, la carence insulinique et l'excès de sécrétion de GLUCAGON sont responsables d'une augmentation du débit hépatique de glucose avec augmentation de la néoglucogénèse hépatique responsable de l'hyperglycémie à jeun.

Remarque :

On ne connaît toujours pas l'anomalie à l'origine du développement de l'insulinorésistance puis du diabète non insulinodépendant. Nombre d'auteurs pensent que le trouble pourrait siéger au niveau du tissu musculaire ou au niveau du tissu adipeux.

D'autres encore estiment que le trouble primitif se situe au niveau de la cellule bêta du pancréas

Quoi qu'il en soit, la prédisposition héréditaire est importante dans le diabète de type 2 :

- lorsque l'un des parents est diabétique, le risque pour les enfants est de 30 %,

- lorsque les deux parents sont diabétiques, le risque est d'environ 50 %. Ceci a des implications en terme de santé publique, pour la prévention de la maladie : il faut prodiguer des conseils diététiques visant à réduire ou prévenir la surcharge pondérale, et surtout encourager à une activité physique.

Erreurs conceptuelles et pratiques en matière de diabète de type 2 :

IL faut absolument éviter les erreurs souvent commises dans la prise en charge du diabète de type 2, qui sont énumérées ci-dessous :

  1. Ne prendre en compte que le rôle du tissus adipeux hypertrophié et oublier que le tissu musculaire est le siège principal de l'insulinorésistance. (sport+++)
  2. En conséquence, sous-estimer la place de l'activité physique dans la prévention et le traitement du DNID.
  3. Prescrire un régime hypoglucidique au lieu de prescrire une diététique normoglucidique hypolipidique limitant les graisses saturées.
  4. Restreindre le DNID à la glycémie en oubliant l'importance de l'hyperlipidémie et de l'hypertension artérielle, le plus souvent associées.

Diabète de type I et de type II :

Les risques principaux sont d'une part les malformations chez la femme enceinte diabétique : morbi-mortalité néonatale.

La règle est donc d'une part d'obtenir un équilibre glycémique parfait à la fois au moment de la conception, pendant la grossesse, mais aussi pendant l'accouchement, et d'autre part, un suivi mixte diabétologique et obstétrical rapproché.

Grâce à ces progrès dans la prise en charge des grossesses diabétiques, le pourcentage de mortalité périnatale est proche de celui des autres grossesses (1 % environ).

 
 
   
 
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